Tests de santé

Dépistage des dysplasies de la Hanche et des Coudes

Le terme dysplasie regroupe un ensemble d'anomalies touchant l'articulation coxo-fémorale ainsi que les coudes et empêchant leur bon fonctionnement.

La dysplasie peut-être invalidante pour le chien et a un caractère héréditaire, c'est pourquoi son dépistage s'est très vite systématisé.

Le berger australien, comme beaucoup de races, peut très bien souffrir de dysplasie, c'est pourquoi il est important de dépister les reproducteurs et d'adapter ses mariages en conséquences. Le dépistage systématique à permis de diminuer de manière significative le nombre de chiens atteints produits.

Le dépistage des tares oculaires

Les tares oculaires sont un groupe d'anomalies de l'oeil plus ou moins invalidantes, à caractère héréditaire, dont peut souffrir un chien.

On parle également de MHOC, Maladies Héréditaires Oculaires Canines pour désigner les tares oculaires.

Certaines de ces tares, invalidantes et assez présentes sont la race, doivent être recherchées de manière systématique chez les reproducteurs pour éviter leur propagation.

Un berger australien peut également être atteint d'une tare non recherchée par le Club. Il en va alors de l'éleveur de décider de maintenir ce chien dans son programme d'élevage, en fonction de la gravité de la tare. Il est de bon sens de ne pas marier ce chien avec un autre présentant directement ou dans ses collateraux directs le même problème.

Sensibilité médicamenteuse MDR1

Le produit du gène MDR1 est une protéine responsable pour le transport de différentes substances à travers les membranes. La protéine est située dans la membrane des cellules épithéliales intestinales, la membrane luminale des tubes proximaux des reins et dans les hépatocytes du foie. L'action de cette protéine sur les sites mentionnés ci-dessus est liée à l'élimination de certaines molécules de l'organisme dans l'urine et la bile. La protéine est aussi exprimée dans la zone de la barrière hémato-encéphalique où elle empêche l'entrée des molécules dans le système nerveux central.

La protéine porteuse fait passer une multitude de médicaments, toxines et xénobiotiques mutuellement non apparentés par leur structure qui comprennent aussi certains médicaments vétérinaires. Une délétion de quatre paires de bases dans le gène MDR1 entraîne la formation d'une protéine défectueuse, ce qui augmente la sensibilité à certains médicaments, notamment l'ivermectine.

Les signes cliniques chez les animaux avec la mutation dans le gène MDR1 apparaissent suivant l'administration de certains médicaments. Les substances pour lesquelles il a été démontré qu'elles franchissent la barrière hémato-encéphalique et provoquent graves neurotoxicoses sont l'ivermectine, la doramectine, la moxidectine et la lopéramide. L'usage de ces médicaments chez les chiens avec la mutation dans le gène MDR1 est déconseillé. En rapport avec la mutation dans le gène MDR1, un changement des propriétés pharmacocinétiques a été démontré pour certains médicaments, donc un contrôle vétérinaire strict est conseillé. Parmi ces médicaments figurent: les cytostatiques, les immunosuppresifs, la digoxine, la méthyldigoxine, les opioïdes (morphine), les anti-arythmiques , les antiémétiques, les antihistaminiques et les glucocorticoids.

Atrophie progressive de la rétine (APR-PRCD)

L'atrophie progressive de la rétine est une maladie héréditaire qui apparaît chez plusieurs races de chiens et se manifeste sous formes différentes. La forme de la dégénérescence progressive des cônes et des bâtonnets est une dégénérescence des photorécepteurs chez les chiens qui apparaît à différents âges. La malformation génétique provoque la dégénérescence des cellules rétiniennes dans l'œil. Tout d'abord, les cellules des cônes sont touchées, entraînant la cécité nocturne. Puis, les cellules des bâtonnets sont touchées, ce qui a pour conséquence la cécité complète même dans les conditions optimales d'éclairage (de jour). Typiquement, la maladie apparaît à un jeune âge ou au début de l'âge adulte. Néanmoins, le moment d'apparition peut varier en fonction de la race du chien.

Céroïde-lipofuscinose neuronale 6 (NCL-6)

Les céroïdes lipofuscinoses neuronales (NCL) sont un groupe de maladies héréditaires caractérisées par une dégénérescence neuronale progressive et l'accumulation d'inclusions cytoplasmiques autofluorescentes dans le cerveau, la rétine et d'autres tissus. Les symptômes cliniques et l'évolution de la maladie comprennent une augmentation des taux d'irritabilité, avec la possibilité d'explosions d'agressivité, d'hallucinations, d'hyperactivité et de convulsions. La plupart des animaux perdent leur capacité à coordonner leurs activités musculaires quotidiennes. Avec l'augmentation de la neurodégénérescence, les chiens affectés développent également des anomalies psychologiques et une ataxie.

Ataracte héréditaire (HSF4) - Berger Australien

La cataracte est l’un des problèmes héréditaires les plus courants chez les bergers australiens et certainement la maladie oculaire héréditaire la plus courante de cette race. Le signe clinique typique est l’opacité du cristallin qui conduit à la cécité. La forme primaire/héréditaire de la maladie est présente dans environ 100 races de chiens, mais malgré sa fréquence, les bases génétiques sont mal comprises. À ce jour, seul le gène HSF4 était associé à la cataracte héréditaire chez le chien et est également responsable du développement de la maladie chez les bergers australiens.

La transmission de la maladie est relativement complexe en raison de son mode autosomique dominant et de sa pénétrance incomplète, ce qui signifie que tous les animaux hétérozygotes ne développent pas la maladie. La manifestation clinique varie considérablement. Des changements pathologiques se développent sur différentes parties du cristallin, l’apparition de la maladie varie du jeune adulte au seuil de la vieillesse, et la progression de la maladie est également très variable. Ces faits indiquent que d’autres facteurs génétiques et environnementaux encore inconnus contribuent au développement de la maladie. Selon la littérature scientifique, la probabilité de développer la maladie est 17 fois plus élevée chez les animaux hétérozygotes HSF4 que chez les animaux HSF4 clairs. Le test ne peut exclure d’autres anomalies génétiques pouvant être impliquées dans le développement de la cataracte héréditaire chez les bergers australiens.

Anomalie de l'Oeil du Colley (hypoplasie choroïdienne) (AOC)

AOC - Anomalie de l'Oeil du Colley (hypoplasie choroïdienne) est une maladie héréditaire de l'œil. Elle est caractérisée par une atteinte régionale de la choroïde (la couche de l'œil approvisionnant la rétine en sang et substances nutritives) qui se forme au cours du développement de l'œil. La maladie peut être légère ou grave. Les animaux qui souffrent de la forme légère maintiennent la vision normale. Cependant, chez les animaux qui soufrent des formes plus graves, la hypoplasie et le décollement de la rétine peuvent se produire, ce qui entraine la cécité. Parce que la maladie survient au cours du développement de l'œil, elle n'est pas progressive et, une fois le développement fini, son état est stable. La maladie peut être diagnostiquée par un examen ophtalmologique à l'âge de 5-10 semaines. Après le 12ème semaine, le diagnostic est plus difficile jusqu'à l'apparition des signes cliniques parce que le pigment est imbriqué. L'examen ophtalmologique peut détecter les animaux malades mais pas les porteurs.

Rétinopathie multifocale de type 1 (CMR1)

La rétinopathie multifocale canine (CMR1) est une maladie oculaire génétique autosomique récessive similaire à la dystrophie maculaire Best chez l'homme. La mutation causale du gène BEST1 génère un codon d'arrêt prématuré, qui aboutit à une protéine non fonctionnelle responsable de la formation appropriée de l'épithélium pigmentaire dans la rétine. Les signes cliniques typiques incluent des zones multifocales d'élévation de la rétine qui évoluent vers des zones multifocales d'atrophie rétinienne externe. Chez les animaux atteints, la maladie se développe avant l'âge de 4 mois et peut progresser lentement. Certains animaux atteints ne présentent des symptômes que plus tard dans leur vie.